Según un estudio realizado por científicos del Albert Einstein College of Medicine de la Yeshiva University, un fallo en el mecanismo que emplean las células para reciclar componentes dañados puede ser un desencadenante de la enfermedad de Parkinson.

 

Su investigación aparece en la edición electrónica del "Journal of Clinical Investigation" y, en opinión de los investigadores, podría conducir a nuevas estrategias para tratar el Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas.

 

Comentan que todas las células dependen de un sistema de vigilancia conocido como autofagia para diferir y reciclar las móleculas dañadas a medida que las células envejecen. En este proceso, las proteínas defectuosas y otras moléculas son transportadas a los lisosomas, en los que penetran tras unirse a las membranas. Una vez dentro son digeridas por enzimas. Se trata de un mecanismo de limpieza particularmente importante en las células nerviosas, que generan moléculas defectuosas más rápidamente que la mayoría del resto de células. Cuando el mecanismo de autofagia no funciona, las sustancias tóxicas pueden acumularse y causar muerte celular.

 

La Dra. Ana María Cuervo, una de las autoras de esta investigación, comenta que se sospecha que la acumulación de la proteína conocida como alfa-sinucleína dentro de las neuronas de los enfermos de Parkinson contribuye a la muerte de estas células.

 

Previamente, el mismo equipo mostró que formas mutadas de alfa-sinucleína –que se encuentran en el 5-10% de los pacientes con enfermedad de Parkinson familiar- no son bien digeridas en el mecanismo de autofagia y, además, bloquean la desintegración de otras sustancias. Aunque estas mutaciones de la proteína son infrecuentes, otras formas de alfa-sinucleína se encuentran en el cerebro de todos los afectados por el Parkinson.

 

En el nuevo estudio, observaron cómo distintas formas de la proteína afectan a la autofagia in vitro y en cultivos de tejidos. Comprobaron que una modificación determinada de la alfa-sinucleína interfiere con la autofagia. Se trata de la sustancia creada por la interacción de la alfa-sinucleína y la dopamina, el principal neurotransmisor que producen las neuronas dañadas en la enfermedad de Parkinson.

 

Esas moléculas se unen a la membrana de los lisosomas, pero no son transportadas de forma efectiva al interior, lo que implica que no son bien degradadas y su presencia en las membranas de los lisosomas interfiere con la digestión autofágica de otras sustancias.

 

Finalmente, los autores señalan que la inhibición de la autofagia cusada por la alteración que provoca la dopamina en la alfa-sinucleína puede explicar la muerte selectiva de neuronas productoras de dopamina característica del Parkinson.