CARDIOLOGÍA
JANO.es · 05 mayo 2009
Promueve la apoptosis celular que conlleva a la ruptura de las placas de ateroma
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) han identificado una proteína clave que podría promover la conversión de una placa de aterosclerosis benigna en una peligrosa capaz de promover el infarto de miocardio o el ictus. Los resultados del estudio, que se publican en la revista Cell Metabolism, abren la vía al estudio de posibles tratamientos para combatir la aterosclerosis.
Si bien la inmensa mayoría de las lesiones ateroscleróticas suelen ser inofensivas, el 2% de las placas podría conducir a la formación de un coágulo sanguíneo grave y al consecuente infarto de miocardio, la muerte repentina o el ictus. Sin embargo, hasta el momento se desconoce la razón por la que algunas placas se vuelven peligrosas.
Los investigadores, dirigidos por la Dra. Ira Tabas, descubrieron que la ausencia de un gen específico en dos variedades distintas de ratones propensos a la aterosclerosis se asociaba con un tamaño mucho menor de las placas peligrosas. Concretamente, el gen codifica una proteína que forma parte de una reacción al estrés celular que puede conducir a la apoptosis de la célula. Así, el trabajo plantea la posibilidad de que los fármacos diseñados para mitigar esta forma de estrés celular puedan resultar útiles para tratar la enfermedad coronaria.
Los fármacos que reducen el colesterol pueden disminuir la cantidad de placa adherida a las arterias, un resultado que sin embargo resulta muy difícil de cumplir. Los depósitos de grasa comienzan a aparecer en las arterias en la adolescencia, momento a partir del cual las placas ateroscleróticas continúan su desarrollo. Por ello, en palabras de la Dra. Tabas, “una terapia que evite la muerte de estas células podría reducir el número de placas vulnerables y evitar infartos e ictus en el 70% de las personas que no están protegidas por los fármacos hipolipemiantes”.
Sin embargo, como apunta la propia Dra. Tabas, “un tipo de terapia de este tipo, que disminuya el estrés o la muerte celular y mitigue las placas volátiles aún tardará años en ser una realidad”. La alternativa, según postulan los autores, consistiría en superar el problema de la muerte celular al forzar a otras células de la placa a capturar con rapidez y limpiar las células muertas antes de que se produzcan daños.
Como concluye la Dra. Tabas, “nuestro conocimiento sobre la aterosclerosis podría estar mejorando, pero recursos como la dieta, el ejercicio y el control de los factores de riesgo como el colesterol y la presión arterial siguen siendo la mejor opción”.