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Científicos de la Universidad de Toronto (Canadá) revelan en "PLoS Pathogens" cómo el virus de Epstein-Barr contribuye a ciertos cánceres. Explican que el virus causante de la mononucleosis altera estructuras del núcleo de células de carcinoma nasofaríngeo, interfiriendo con los procesos celulares que normalmente previenen el desarrollo tumoral. El estudio describe, por lo tanto, un mecanismo desconocido hasta ahora mediante el cual las proteínas víricas contribuyen a la carcinogénesis.

 

Los autores recuerdan que la infección latente por este herpesvirus común se ha asociado a varios tipos de cáncer, entre ellos en carcinoma nasofaríngeo, tumor que es endémico en ciertas regiones del mundo. Explican que con este tumor sólo se expresan unas pocas proteínas del virus, entre ellas una llamada EBNA1, necesaria para la persistencia de los genomas del virus de Epstein-Barr. Sin embargo, se desconocía si esta proteína contribuía directamente al desarrollo de cáncer.

 

En su estudio, examinaron cuerpos nucleares de leucemia promielocítica (PML) y proteínas en células de carcinoma nasofaríngeo con y sin el virus. La manipulación de los niveles de EBNA1 en cada tipo celular mostró claramente que la expresión de EBNA1 induce la pérdida de proteínas y cuerpos nucleares de PML, los cuales tienen propiedades supresoras tumorales, ya que su papel consiste en regular la reparación del ADN y la apoptosis. La investigación demuestra que la proteína EBNA1 interfiere con ese proceso.

 

Según los autores, dado que esta proteína se expresa en todos los tumores asociados al virus de Epstein-Barr, entre ellos los linfomas de células B y el carcinoma gástrico, estos hallazgos apoyan la posibilidad de que EBNA1 desempeña un papel similar en el desarrollo de esos tipos de cáncer.