CARDIOLOGÍA
JANO.es · 20 octubre 2010
Un estudio demuestra resultados positivos del principio activo de Viagra sobre el corazón de un modelo animal.
El sildenafilo, principio activo de Viagra, ayuda a ralentizar y revertir el daño cardíaco en un modelo de ratón de la distrofia muscular de Duchenne, según un estudio de la Universidad de Washignton en Seattle, Estados Unidos. Los resultados se publican en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Aunque existen fármacos que ayudan a mantener la función cardíaca en algunos pacientes con distrofia muscular de Duchenne, un trastorno genético en el que se degeneran los músculos y a menudo es mortal, la enfermedad está causada por la carencia de la proteína muscular distrofina y muchos pacientes fallecen de fallo cardíaco congestivo debido a una disfunción cardiaca.
Los investigadores, dirigidos por Joseph A. Beavo y Stanley C. Froehner evaluaron el efecto del sildenafilo, que bloquea una enzima que descompone una molécula denominada GMP cíclica, sobre la función cardíaca en un modelo de ratón de la distrofia muscular. Los investigadores creen que la distrofina ayuda a mantener los niveles normales de GMP cíclica, una molécula de señalización presente en muchos tejidos.
Los resultados muestran que en un corto período de tiempo, el tratamiento con este compuesto no sólo ralentizó el inicio de la disfunción cardíaca sino que también restableció el funcionamiento de la cámara ventricular izquierda del corazón de ratones con distrofia muscular.
Así, el sildenafilo ayudó a mantener y restablecer la relajación de la cámara y a completar la capacidad del ventrículo izquierdo en ratones con distrofia. Además, el fármaco no tuvo un efecto sobre el funcionamiento cardíaco en los ratones sin la enfermedad degenerativa.
Los investigadores desconocen aún el modo de acción del fármaco en la función cardíaca, pero los descubrimientos sugieren que podría ayudar a evitar y revertir el daño cardíaco en personas con distrofia muscular de Duchenne.