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El equipo del Dr. Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, ha conseguido ampliar hasta un 80% la vida de ratones con trastornos de envejecimiento prematuro, caso de las progerias –como la de Hutchinson-Gilford, mediante una combinación de estatinas y aminobisfosfonatos.

 

Los resultados del estudio, que se publica en "Nature Medicine" y que será portada de la edición impresa, darán lugar a un ensayo clínico que dirigirá Nicolás Levy, del Hospital Infantil La Timone de Marsella (Francia), y que incluirá a los pacientes europeos con estas enfermedades.

 

El tratamiento se basa en una combinación de fármacos que se ha utilizado ya en el cáncer y enfermedades cardiovasculares. Las estatinas son los medicamentos más utilizados para tratar los niveles elevados de colesterol y los aminobisfosfonatos se emplean para ciertos trastornos óseos.

 

Probada la seguridad de estos fármacos y su combinación en humanos, los resultados del trabajo obtenidos en ratones podrán ensayarse en pacientes afectados de progeria, cuya esperanza de vida es menor de 20 años, y para los que no existe tratamiento.

 

El estudio no sólo es clave en estos pacientes, en los que aparecen de forma precoz síntomas del envejecimiento, como osteoporosis, pérdida de grasa cutánea y pelo o fallos cardiovasculares, sino que puede ampliar el conocimiento sobre el proceso normal de envejecimiento.

 

En un trabajo anterior publicado en "Nature", el equipo de López-Otín mostró que el envejecimiento acelerado o progeria en ratones se asociaba a la activación anómala de mecanismos de protección frente al cáncer. Los investigadores también demostraron que el envejecimiento patológico podía revertirse mediante estrategias de modificación genética.

 

En el trabajo se citan diversos trastornos de envejecimiento prematuro que están causados por una proteína mutada llamada progerina, la cual es sometida a una modificación bioquímica conocida como prenilación. Algunos estudios han mostrado que inhibidores de la enzima farnesiltransferasa, responsable de una forma de prenilación, eliminan las anomalías nucleares asociadas a la acumulación de progerina y conducen a una pequeña mejoría de las características propias del envejecimiento en ratones con progeria.

 

El nuevo trabajo muestra que la progerina tambiés es prenilada por la enzima geranilgeraniltransferasa, lo que ayuda a explicar la baja eficiencia de los inhibidores de la farnesiltransferasa en los estudio previos. La investigación del Dr. López-Otín describe que la combinación de estatinas y aminobisfosfonatos previene la modificación de la progerina y mejora el aspecto de los ratones con progeria, al tiempo que incrementa su esperanza de vida.