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Los equipos del Prof. Sebastián Chávez, del Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla, y del Dr. Albert Jordá, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona, han identificado un nuevo mecanismo que explica la alta propensión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a permanecer latente.

 

El hallazgo, publicado en la revista PLoS Genetics, podría sentar las bases para crear una futura diana terapéutica en el caso de que, como apuntó el Prof. Chávez, “pudiésemos, si bien en un futuro lejano, crear una familia de fármacos que pudieran actuar contra el virus en su estado latente”.

 

Frente a esta potencialidad, debe tenerse en cuenta la situación actual, en la que la terapia combinada anti-VIH permite reducir prácticamente a cero la carga viral que existe en circulación en las personas infectadas. Sin embargo, recordó el Prof. Chávez, “no la que existe en estado latente en algunas células infectadas. Y es precisamente la capacidad del VIH para continuar latente en algunas células la que impide que en la actualidad podamos curar esta enfermedad y sólo hayamos conseguido cronificarla, a base de fármacos que el paciente tiene que tomarse de por vida”.

 

En estas células, el genoma del virus se integra y permanece sin expresarse, aunque manteniendo intacta su capacidad para activarse con posterioridad.

 

 

 

En concreto, y utilizando un sistema genético basado en la levadura de la cerveza, el equipo del Prof. Chávez ha identificado un conjunto de factores celulares que contribuyen a que el VIH quede latente al integrarse en el genoma celular. Así, las levaduras mutantes que carecen de esos factores son incapaces de mantener bajos los niveles de expresión del VIH. Un hallazgo que, por su parte, ha sido validado en células humanas infectadas por el equipo del Dr. Jordá.

 

Los factores celulares identificados se ocupan normalmente del reensamblaje de la cromatina, es decir, operan contribuyendo a mantener la correcta organización del material genético cuando la célula lee la información contenida en sus propios genes.

 

Las copias latentes del VIH, inactivas, suelen hallarse en regiones del genoma que están siendo activamente expresadas, “una circunstancia –explicó el Dr. Chávez– que resultaba paradójica y que no había podido ser explicada hasta el momento pero que, a la luz del nuevo mecanismo descubierto, resulta plenamente comprensible”.