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Se sabe que proteína HER2 da lugar a la proliferación descontrolada de células tumorales en el subrupo de pacientes con cáncer de mama positivas a esta proteína.

 

Estas pacientes –una de cada cuatro afectadas por la enfermedad- tienen peor pronóstico. Sin embargo, fármacos como el trastuzumab y el lapatinib, en combinación con otros agentes quimioterápicos, han mejorado sustancialmente la situación. Suprimen la proteína HER2, pero sólo son efectivos frente a menos de la mitad de los tumores que la producen. Además, las pacientes con tumores que responden habitualmente a la terapia desarrollan resistencia a estos fármacos.

 

En este contexto, es interesante el artículo que publican en "Proceedings of the National Academy of Sciences" investigadores del Cold Spring harbor Laboratory (Estados Unidos), donde describen la identificación de una enzima, llamada Brk, que podría ser una diana para futuros fármacos con los que luchar contra este tipo de tumor. La enzima Brk ayuda a estos tumores a convertirse en más virulentos y también está implicada en el proceso por el cual desarrollan resistencia a los fármacos.

 

Los autores sabían que Brk se encuentra en grandes concentraciones en distintos tipos de cáncer y, en particular, en dos tercios de los tumores mamarios. Sus estudios permitieron comprobar que la expresión de HER2 y de Brk están directamente relacionadas. Forzando la producción de ambas proteínas en la misma célula, determinaron cómo Brk estimula la actividad de HER2 y fortalece las células tumorales frente a la acción de los fármacos. "Nuestros resultados pueden explicar por qué la estrategia de utilizar inhibidores de HER2 solos para tratar el cáncer de mama se queda corta. También sugieren una forma de tratar a las pacientes con tumores HER2-positivos y a aquellas que han desarrollado resistencia de los inhibidores HER2, una idea que estamos ansiosos de ensayar", citan los autores.