NEUROLOGÍA
JANO.es · 21 abril 2009
La IFN-gamma activa la microglía y es necesaria para producir el dolor en el sistema nervioso
Una molécula asociada con el sistema inmune podría ayudar a regular el dolor neuropático, según un estudio de la Universidad Kyushu en Fukuoka (Japón) que se publica esta semana en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Los científicos, dirigidos por el Dr. Kazuhide Inoue, descubrieron que la molécula de señalización IFN-gamma estimulaba los receptores en el sistema nervioso central, lo que daba lugar a un dolor persistente en un modelo animal –una rata.
Investigaciones previas recogidas en la bibliografía habían mostrado que el dolor neuropático, un trastorno debilitante que suele producirse después de un daño nervioso, puede dar lugar a dolor a partir del contacto más ligero, quizás debido a anomalías en el dolor espinal, en las neuronas sensitivas y en las microglías –células inmunes del SNC.
Los autores demostraron que la IFN-gamma activaba la microglía y que era necesaria para producir el dolor en el sistema nervioso. A la inversa, la inhibición de la señal frenaba el desarrollo del dolor asociado en el modelo de ratón. Los ratones que no producían receptores para IFN-gamma mostraban reducciones en la activación microglial y en el dolor neuropático, aunque mostraban respuestas de dolor fisiológico normales.
Según los investigadores, utilizar estos receptores como objetivo farmacológico podría suponer una alternativa al tratamiento para el dolor neuronal.