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ENDOCRINOLOGÍA

Un nuevo mecanismo ayuda a explicar por qué la obesidad favorece el desarrollo de cáncer

CIBERDEM · 20 abril 2021

Investigadores del CIBERDEM y del Institut d¿Investigació Sanitària Pere Virgili revelan el papel de la survivina, proteína producida por las células madre del tejido adiposo de las personas obesas.

Recientes han permitido descubrir un nuevo mecanismo por el cual la obesidad podría estar favoreciendo el desarrollo del cáncer. Realizado por investigadores del CIBERDEM y del Institut d¿Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV), de Tarragona, constata que la proteína survivina modifica las características de las células inmunitarias presentes en un tumor aumentando la actividad protumoral de los macrófagos.

El trabajo ha sido publicado en Cellular Oncology, por el grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET) liderado por Sonia Fernández Veledo y Joan J. Vendrell.

Este grupo ha demostrado estudios previos que las células madre del tejido adiposo de las personas obesas producen gran cantidad de survivina. Este estudio ofrece una nueva perspectiva sobre su papel en la interacción entre los componentes celulares del microambiente tumoral. ¿Este trabajo demuestra que esta proteína modifica las características de las células inmunitarias presentes en el tumor, incrementando la actividad protumoral de los macrófagos. La investigación confirma además que la survivina también tiene efectos en las propias células tumorales, favoreciendo el crecimiento del tumor¿ comenta Fernández-Veledo.

Survivina como biomarcador para la identificación de tumores

Su trabajo propone, por tanto, que la survivina puede ser un nuevo biomarcador de gran utilidad para identificar la presencia de macrófagos tumorales y, en consecuencia, de una mayor malignidad del cáncer. Esto redundaría en un mayor beneficio para la salud del paciente y una reducción de costes sanitarios, concluyen los investigadores.

Referencia: Cell Oncol (Dordr). 2021 Mar 12. doi: 10.1007/s13402-021-00597-x

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